3月 2010

G6PD的中文名稱是葡萄糖-六-磷酸鹽脫氫脢(應作‘西每’)，它是一種在我們體內幫忙代謝葡萄糖的酵素。蠶豆症的患者因為體內缺乏G6PD，所以在踫到某些感染、某些藥物、樟腦丸、或吃到蠶豆時可能引起溶血反應，這種溶血反應若未經治療可能導致死亡。因為吃到蠶豆(fava beans)可能發病溶血，所以俗稱蠶豆症(favism)。

蠶豆症是台灣地區發生率最高的酵素缺乏症，在台灣平均約每一百個新生兒就會有三個蠶豆症的患者，客家人的罹患比率較非客家人稍高。就全世界來說，蠶豆症好發於非洲、中東及東南亞等地區。據估計全世界至少有2億名以上的蠶豆症患者。有一個有趣的現象是，蠶豆症患者不會受到瘧疾的感染，因為他們有缺陷的紅血球不適合瘧原虫的生長，不過這可能是唯一的好處！

蠶豆症患者容易溶血的原因：
蠶豆症患者之所以會容易發生溶血，和他們的紅血球對抗氧自由基的能力降低有關。正常人的紅血球內含有足量的G6PD這個酵素，G6PD在參與葡萄糖代謝的過程當中會產生一種重要物質---還原型的Glutathione，還原型的Glutathione有很強的抗氧化能力。

當我們受到某些細菌或是病毒的感染、吃到某些藥物或是蠶豆時，體內的氧自由基的產生會增加，而使氧化壓力(oxidant stress)增強。在正常人身上，此時G6PD所參與的葡萄糖代謝反應會增強好幾倍，從而產生大量的還原型的Glutathione，用來還原這些對身體有害的氧化壓力。

蠶豆症的患者因為紅血球內的G6PD不足，當體內的氧化壓力增加時，無法產生足夠的還原型Glutathione以清除過多的氧自由基，使得紅血球內的血紅素及紅血球細胞膜受到破壞而發生溶血反應。

蠶豆症患者會有什麼樣的問題：
蠶豆症患者由於基因變異上的差異，至少有四百種以上的不同類型。所以，他們在臨床表現上的差異很大，從能忍受各種氧化壓力而完全沒有症狀，到即使沒有超額的氧化壓力下也會溶血，都有可能。無論如何，蠶豆症患者可能踫到的問題主要有兩個：新生兒黃疸期延長(prolonged neonatal jaundice) ，及當氧化壓力增加時發生急性溶血危象(acute hemolytic crisis)。

黃疸在新生兒是常見的情形，但新生兒黃疸通常在1-2星期會自行消退。若黃疸期不正常的延長就必須考慮有沒有蠶豆症的可能。罹患蠶豆症的新生兒之所以黃疸期會延長是因為肝臟中的G6PD酵素不夠所致。這種黃疸期過長的情形，若未經適當處置，有時會使新生兒神經系統受到傷害，嚴重時，甚至可能造成死亡！

因氧化壓力增加，而使蠶豆症患者發生急性溶血的原因在前面已談過。急性的細菌或是病毒感染、接觸到某些氧化效價強的藥物或是毒物、吃到蠶豆都是可能引發急性溶血的原因。病毒性肝炎、肺炎、及傷寒是較常見可能引起蠶豆症患者溶血的感染。而蠶豆症患者不能踫的藥毒物包括抗瘧藥、磺胺類抗生素、阿斯匹靈類的解熱鎮痛劑、龍膽紫、樟腦丸。溶血發生時患者會出現眼白及皮膚變黃、茶色尿、貧血、頭暈及容易倦怠的症狀，溶血嚴重時若未經適當醫療處置可能使患者陷入休克、昏迷，甚至死亡。

治療及預後：
輕微的新生兒黃疸只需照光治療，而輕微的急性溶血通常為自限性疾病，只需要給予支持性的治療。但是新生兒黃疸或是溶血厲害時有時會需要輸血及換血。當溶血厲害引起血紅素尿時，則需要注意水分的補充，以免造成腎臟的傷害。

不管新生兒黃疸或是急性溶血，只要給予適當的治療，通常很快就會恢復健康，不會留下後遺症。但蠶豆症由於是基因缺陷所致，所以，目前沒有治癒的方法。

蠶豆症遺的傳模式：
蠶豆症是一種性聯隱性(X-linked recessive)遺傳。要了解什麼是性聯隱性遺傳必須先了解一下我們的染色體。人體有23對染色體，其中只有一對大小看起來不登對，那就是性染色體(X及Y染色體)。大家都知道其中的Y染色體決定了一個人的性別。所以男性的性染色體是XY型，而女性則是XX型。

G6PD的基因就是位於X染色體上，所以蠶豆症是性聯遺傳，而目只要有一個X染色體上的G6PD基因的是正常的，G6PD的功能就完全表現，而不會表現出蠶豆症體質，所以是隱性遺傳。男性只有一個X染色體，所以，只要這個X染色體的G6PD基因不正常，這個男性就會表現出蠶豆症體質。而女性有兩個X染色體，必須兩個X染色體上的G6PD基因皆不正常才會表現出蠶豆症體質。當女性只有一個X染色體帶有不正常的G6PD基因，而沒有表現出蠶豆症體質時，我們稱之為蠶豆症的帶因者。

性聯隱性遺傳的遺傳模式複雜，在這裡無法詳述，僅略舉例，讓大家稍作了解。當父親有蠶豆症，而母親正常時，他們的兒子將都是正常人，而女兒全為帶因者。而當母親有蠶豆症(兩個X上的G6PD基因皆不正常)，而父親正常時，他們的兒子將全為蠶豆症患者，而女兒全為帶因者。另當母親為帶因者(有一個X上的G6PD不正常)，而父親正常時，他們的兒子有一半機會是蠶豆症患者，而女兒有一半的機會是帶因者。

蠶豆症患者日常生活需注意的事項：
蠶豆症目前雖然沒有治癒的方法，但因它早已列為新生兒例行篩檢項目之一，所以在台灣的蠶豆症患者通常出生後不久即已測知。因此，事實上只要在日常生活上多加注意，並不會為患者帶來多少困擾。茲舉需注意的事項如下：

1.看病用藥時，需主動告知醫師及藥師自己有蠶豆症，以免用到不該用的藥物。
2.絕不可隨意服藥，所有的藥物都應該經過醫師處方，才能保障自己的安全。
3.居家環境、衣櫥、廁所內避免使用樟腦丸。
4.受傷時或口腔唸珠菌感染時不要使用含有龍膽紫的藥水，如紫藥水。
5.避免吃蠶豆及其製品。
6.一但出現皮膚變黃、臉色蒼白、或茶色尿時，應立即送醫，尋求診治，不可延誤。
原文已刊登於‘育兒生活雜誌’2002年一月號(第140期)

蠶豆症用藥禁忌
蠶豆症的正式醫學名稱為「葡萄糖－六－磷酸鹽脫氫酵素缺乏症」。這是一種先天性的疾病，在臺灣的客家人，罹患蠶豆症的比例比其他人稍高。這些病人的紅血球裏，缺乏一種酵素，葡萄糖－六－磷酸鹽脫氫酵素，當身體接觸到某些成份或化學藥品時，紅血球很容易發生溶血反應。

　　蠶豆症屬於性連遺傳，常常由母親傳給兒子。蠶豆症依酵素缺乏的型態分為幾種，其中以病情的嚴重度來區分級別最為恰當。病人出現症狀時的溶血程度，與酵素缺乏的情況，及刺激物的強度有關。如果這個刺激物是藥品，當藥品的氧化能力越強，或是藥量越高的時候，溶血的程度就越厲害。有些溶血反應不是由藥品引起的，可能是因為微生物感染，某些病變，例如糖尿病酮酸中毒，發生在新生兒期的一些不明原因，或是吃蠶豆造成的。因為這些病人吃了蠶豆容易有出血現象，所以俗稱為蠶豆症。

　　在日常生活裏，蠶豆症病人要注意幾件事，包括避免吃蠶豆，衣櫃及廁所裏不可以使用樟腦丸，受傷時不要使用含龍膽紫的消毒水，例如紫藥水，以及有病時不可以自行服用成藥，應該請教醫師或藥師。看病吃藥前，也要先告知醫師或藥師，自己患有蠶豆症。

　　蠶豆症病人應該避免使用下列藥品：
一、抗瘧疾藥物，例如 primaquine，pamaquine，pentaquine，plasmoquine。

二、抗感染藥物中的磺胺藥，例如 sulfanilamide，sulfapyridine，sulfisoxazole，sulfacetamide、salicylazosulfapyridine，sulfamethoxypyridazine。

三、解熱止痛劑，例如 aspirin，acetanilide，phenacetin，antipyrine，aminopyrine，p-aminosalicylic acid。

四、某些抗感染或消毒劑，例如 nitrofurantoin，furazolidone，furaltadone。

五、其他化學品，例如荼（naphthalene），龍膽紫，甲基藍（methylene blue），phenylhydrazine，acetylphenylhydrazine，probenecid（降尿酸劑），sulfoxonoe。

原文來自 http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1205081116792

地中海貧血

上午10:34 國中生物參考資料 No comments

地中海貧血

編者按﹕據世界衛生組織統計，世界上約有2億以上的人攜帶地中海貧血突變基因。而中國大陸資料顯示，在廣東省，￡-c-地中海貧血基因人群攜帶頻率約為 8.53%，β-地中海貧血人群攜帶頻率約為2.54%。比鄰廣東的香港目前有55萬人是地貧基因攜帶者，約占總人口8.5%。在台灣地中海貧血亦不罕見，尤以客家籍人較多。本報將以專版形式詳細介紹地中海貧血對後代和病人的影響，希望能夠幫助攜帶地中海貧血突變基因的全球華人正確面對這個遺傳性問題。

▲地中海貧血簡介

地中海貧血(Thalassemia)是一種遺傳性貧血，簡稱海貧或海洋性貧血，於1925年由Cooley和Lee首先描述，最早發現於地中海區域，包括：地中海、中東、印度洋及南中國海沿岸國家，當時稱為地中海貧血。實際上，本病遍布世界各地，在中國以廣東、廣西、貴州、四川為多。

地中海貧血是一類由於正常染色體遺傳性缺陷，引起血紅蛋白鏈的基因發生突變而導致合成障礙，在紅血球中，血紅蛋白負責運輸氧氣。它由兩種不同的蛋白組成，即α球蛋白和β球蛋白。如果機體無法產生足夠的α球蛋白和β球蛋白，紅血球就無法正常形成，也就不能攜帶充足的氧，同時因為紅血球易被溶解破壞導致溶血性貧血。

地中海貧血可分α型及β型。正常血紅蛋白(Ｈｂ)由四個亞基鏈(α２β２)組成，α鏈合成不足稱α地中海貧血，β鏈合成不足稱β地中海貧血。α地中海貧血又分四型，β分三型，對機體功能影響輕重不同。根據對機體影響輕重又分為輕型、中型和重型。(文／王怡、王曉飛)

α地中海貧血

人類α血紅蛋白基因，每條染色體各有2個α基因，一對染色體共有4個α血紅蛋白基因。

大多數α地中海貧血(簡稱α地貧)是由於α血紅蛋白基因的缺失所致，少數由基因點突變造成。若僅是一條染色體上的一個α基因缺失或缺陷，則α鏈的合成部分受抑制，稱為α+地貧；若每一條染色體上的2個α基因均缺失或缺陷，稱為α0地貧。

重型α地貧是α0地貧的純合子狀態，其4個α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全無α鏈生成，因而含有α鏈的HhA、HbA2和HbF的合成均減少。患者在胎兒期即發生大量γ鏈合成γ4(Hb Bart's)。Hb Bart's對氧的親合力極高，造成組織缺氧而引起胎兒水腫綜合症。中間型和α地貧是α0和α+地貧的雜合子狀態，是由3個α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者僅能合成少量α鏈，其多餘的β鏈即合成HbH(β4)。HbH對氧親合力較高，又是一種不穩定血紅蛋白，容易在紅血球內變性沉澱而形成包涵體，造成紅血球膜僵硬而使紅血球壽命縮短。

輕型α地貧是α+地貧純合子或α0地貧雜合子狀態，它僅有2個α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相當數量的α鏈合成，病理生理改變輕微。靜止型α地貧是α+地貧雜合子狀態，它僅有一個α基因缺失或缺陷，α鏈的合成略為減少，病理生理改變非常輕微。

1.靜止型：患者無症狀。紅血球形態正常，出生時臍帶血中Hb Bart's含量為0.01～0.02，但3個月後即消失。

2.輕型：患者無症狀。紅血球形態有輕度改變，如：大小不等、中央淺染、異形等；紅紐胞滲透脆性降低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2和HbF含量正常或稍低。患兒臍血Hb Bart's含量為0.034～0.140，於生後6個月時完全消失。

3.中間型：又稱血紅蛋白H病。此型臨床表現差異較大，出現貧血的時間和貧血輕重不一。大多在嬰兒期以後逐漸出現貧血、疲乏無力、肝脾大、輕度黃疽；年齡較大患者可出現類似重型β地貧的特殊面容。合併呼吸道感染或服用氧化性藥物、抗瘧藥物等可誘發急性溶血而加重貧血，甚至發生溶血危象。

實驗室檢查：外周血象和骨髓象的改變類似重型β地貧；紅血球滲透脆性減低；變性珠蛋白小體陽性；HbA2及HbF含量正常。出生時血液中含有約0.25Hb Bart's及少量HbH；隨年齡增長，HbH逐漸取代Hb Bart's，其含量約為0.024～0.44。包涵體生成試驗陽性。

4.重型：又稱Hb Bart's胎兒水腫綜合症。胎兒常於30～40週時流產、死胎或娩出後半小時內死亡，胎兒呈重度貧血、黃疽、水腫、肝脾腫大、腹水、胸水。胎盤巨大且質脆。

實驗室檢查：外周血成熟紅血球形態改變如重型β地貧，有核紅血球和網織紅血球明顯增高。血紅蛋白中幾乎全是Hb Bart's或同時有少量HbH，無HbA、HbA2和HbF。(文／王怡)

β地中海貧血

根據病情輕重的不同，分為以下3型。

1.重型：又稱Cooley貧血。患兒出生時無症狀，至3～12個月開始發病，呈慢性進行性貧血、面色蒼白、肝脾大、發育不良、常有輕度黃疽，症狀隨年齡增長而日益明顯。由於骨髓代償性增生導致骨骼變大、髓腔增寬，先發生於掌骨，以後為長骨和肋骨；1歲後顱骨改變明顯，表現為頭顱變大、額部隆起、顴高、鼻樑塌陷、兩眼距增寬，形成地中海貧血特殊面容。患兒常併發氣管炎或肺炎。當併發含鐵血黃素沉著症時，因過多的鐵沉著於心肌和其他臟器，如：肝、胰腺、腦垂體等而引起該臟器損害的相應症狀，其中最嚴重的是心力衰竭，它是貧血和鐵沉著造成心肌損害的結果，是導致患兒死亡的重要原因之一。本病如不治療，多於5歲前死亡。

實驗室檢查：外周血象呈小細胞低色素性貧血，紅血球大小不等，中央淺染區擴大，出現異形、靶形、碎片紅血球和有核紅血球、點彩紅血球、嗜多染性紅血球、豪 -周氏小體等；網織紅血球正常或增高。骨髓象呈紅血球系統增生明顯活躍，以中、晚幼紅血球佔多數，成熟紅血球改變與外周血相同。紅血球滲透脆性明顯減低。 HbF含量明顯增高，大多＞0.40，這是診斷重型β地貧的重要依據。顱骨X線片可見顱骨內外板變薄、板障增寬，在骨皮質間出現垂直短髮樣骨刺。

2.輕型：患者無症狀或輕度貧血，脾不大或輕度大。病程經過良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族調查時被發現。

實驗室檢查：成熟紅血球有輕度形態改變，紅血球滲透脆勝正常或減低，血紅蛋白電泳顯示HbA2含量增高(0.035～0.060)，這是本型的特點。HbF含量正常。

3.中間型：多於幼童期出現症狀，其臨床表現介於輕型和重型之間，中度貧血，脾臟輕或中度大，黃疽可有可無，骨骼改變較輕。(文／王曉飛)

▲地中海貧血的早期症狀及診斷

如有以下症狀：1.疲勞(感覺疲倦)、衰弱﹔2.膚色蒼白或呈黃色(有如患黃疸病)﹔3.脾臟和肝臟腫大、腹部突出；4.尿液顏色深就要考慮是不是患有地中海貧血，要盡早找醫生做進一步診斷及治療。

診斷地中海貧血，需要進行體格檢查和驗血。體格檢查可以發現肝脾有無腫大。驗血可以了解血紅蛋白水平，如果血紅蛋白水平高於75，那麼就要進行血紅蛋白電泳檢查，看是否有異常血紅蛋白，如果發現了異常血紅蛋白，再進一步進行基因檢查，明確診斷。當你發現你的孩子從小就面色蒼白、腹部有隆起現象、生長發育落後於同齡兒童、鼻子扁平、額骨突出，而你們夫妻雙方又都來自地中海貧血高發地區，就應帶孩子去醫院進行地中海貧血的檢查。(文／王曉飛)

▲地中海貧血病人面對的問題

骨質疏鬆
由於地中海型貧血的患者缺少正常的血紅蛋白，紅血球攜氧功能差，體內主要造血器官骨髓與次要造血器官肝臟、脾臟均會進行旺盛的造血作用，從而引起骨髓增生。骨髓增生會侵犯周圍的皮質骨，造成骨質疏鬆。

心臟病變
地中海貧血的常規治療方法之一是輸血治療。也會造成鐵質滯留堆積，引起心臟、肝臟和內分泌器官的功能異常。當過多的鐵沉積在心臟，心臟會變大並且跳動不規則，如果過多的鐵持續沉積在心臟，最後會造成心肌病變，導致心臟衰竭。為了防止這個現象，常在輸血時應用除鐵劑以避免過多的鐵沉積在心臟，並將已沉積的鐵帶走，所以，現在地中海貧血病人已很少有心臟方面的併發症了。

糖尿病
地中海貧血病人若有糖尿病家族史，得到糖尿病的機率就會增加。故地中海貧血的病童若有糖尿病家族史，應在10歲以後，每年做一次葡萄糖耐量檢測；若病童沒有糖尿病家族史，應在16歲後，每2年做一次葡萄糖耐量測試，如果檢查結果顯示血糖上升，則需要採用無糖飲食和減重來避免及延後糖尿病的產生。糖尿病需注射胰島素，這樣的治療並不容易，特別是患有地中海貧血的人，所以我們鼓勵病人規律使用除鐵劑，希望減少糖尿病的發生。

膚色變深
鐵沉積造成膚色變深和色素斑的形成，這些色素並不是鐵沉積，而是鐵堆積至細胞中所造成的反應。定時注射除鐵劑的病人較不會有皮膚問題的困擾，如果已形成皮膚改變，開始使用除鐵劑後，通常也會有立即的改善。(文／王曉飛)

▲地中海貧血的常規治療方法

地中海貧血的治療取決於病人類型。如果是輕型地中海貧血或僅僅是地中海貧血基因攜帶者，不會有什麼症狀，也不需要治療。中間型地中海貧血患者根據其貧血嚴重程度不同，需要不同頻率的紅血球輸血。重型地中海貧血患者每2～3週必須接受一次輸血。

為了防止長期輸血造成的鐵質堆積傷害肌體的問題，必須進行去鐵治療。目前，美國食品和醫藥管理局(FDA)批准的去鐵治療的唯一藥物是 desferoxamine，其商品名為除鐵靈(Desferal)。該藥使用插入皮膚或靜脈的針頭以及一個小型的電池驅動泵，在8～12小時以上的時間內，將除鐵靈「輸注」到患者體內。(文／王怡、王曉飛)

參考資料﹕美國庫利貧血基金會、地中海貧血兒童基金會、中國遺傳諮詢網、廣東省地中海防病協會。
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中醫沒有海洋性貧血的病名，根據其臨床表現，歸屬于中醫學中“虛勞”、“積聚”、“疳證”、“童子勞”等范疇。

海洋性貧血大多嬰幼兒時即發病，表現為貧血、虛弱、腹內結塊、發育遲滯等。多因稟賦不足，腎氣虛弱引起。腎為先天之本，先天腎精不充，則生化無源。“小兒之勞，得于母胎”。可見“童子勞”與父母關系密切，腎不充盛同時也影響后天脾胃功能和生長發育。

1、稟賦不足

父母先天不足，腎精虧虛，或因年幼早婚，精氣未充，或因年老得子，精已衰敗，或父母本身稟賦有缺，子女必然先天不足，胎嬰形體瘦弱，體重不足，氣息微弱，血少色白，發育遲緩。

2、腎精不充

腎為先天之本，一身生化之源，“腎藏精、主骨、生髓”。稟賦不足為腎精不充的先天因素。腎氣虛者，脾氣必弱；脾氣弱者，腎氣必虛。脾腎氣虛，又失后天之本，“冷積久停于脾，不能克化，結成癖塊，藏于脅下，或左或右”，終成積聚。

3、脾胃虛弱

脾為后天之本，主運化。脾胃虛弱，運化失常，則氣血生化不足，患者體乏無力，血少色白，水濕運化障礙，郁久化熱，濕熱發為黃疸。冷積日久，可結成癖，黃疸日久，氣滯血瘀，也易成積聚之證。

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若以臨床狀況來說輕型地中海貧血是指患者的身體攜有的地中海型貧血的基因，但對於其身體狀況而言沒有任何病徵，及不需要接受治療。只有少部份人有輕微貧血。

但對重型地中海貧血而言，這是一種非常嚴重的血液疾病，病發於幼童期。患有此類型地中海貧血的兒童，其身體內不能製造足夠的血紅蛋白，他們需要終生定期的輸血和接受藥物治療。

重型地中海貧血一定由父母遺傳，它是不會傳染的。有輕型地中海型貧血的人亦絕對不會日後變為重型。

所以當民眾因健檢而發現自己是地中海型貧血帶因者時，代表他只是輕型帶因者，此時醫師會再安排血紅素電泳來確認其分型，雖然輕型帶因者並不會影響自己本身的健康，但卻有可能生出患有重型地中海型貧血的下一代，其關鍵就在於他的配偶是否為同型帶因者(如甲型帶因者與甲型帶因者結婚)，所以當你是地中海型貧血的帶因者，一定要有婚前健檢的觀念，如此才能避免生出重型的下一代。

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若無症狀，輕型患者（帶因者）無須任何治療，也無需擔心是否會惡化為「重型」，只要在飲食與優生保健上多加注意即可，不必太過緊張。

除非經檢驗診斷確定有缺鐵的問題，否則不要刻意補充鐵質。

過量的鐵質往往造成身體上的負擔與傷害。

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其實輕型地中海貧血人士的身體健康在日常生活中基本上與正常人沒甚麼分別，既沒特別要避忌的東西，亦無需進食「補血」的藥物或食物。相反，重型及中型貧血患者對以下的問題宜加以留意。

不少藥物，包括中藥、西藥及坊間成藥都會對中、重型貧血患者溶血情況加劇，出現更嚴重的貧血和黃疸現象。因此當感到不適時，應找註冊醫生，說明本身是中、重型貧血患者，索取適當的藥物，切忌亂吃中藥或西藥。

此外，由於不少所謂多種維他命或「補血」藥都可能含有鐵質，地中海貧血病人亦不宜進食此類藥物以避免過量吸收鐵質。

一般來說，地中海貧血病人只需有均衡飲食，不需特別進食所謂「補血」食物。反之，一些含鐵質量高食物如肝臟、牛扒、菠菜、蘋果等，應適量而不宜過量進食。

適量的運動是保持健康所必須的，家長們不應擔心貧血會令病人體弱而限制他們的運動量。其實，運動量的多少，病人會因應本身的體能而自我調節，當感到疲倦時便會自動休息。再者，在定期輸血的治療下，重型貧血病者的體能不應特別虛弱。然而當併發症如心臟衰竭形成的時候，病人便應避免劇烈的運動。

切除了脾臟的患者，由於對細菌的抵抗力減弱，遇上發熱不適時，應盡快看醫生，以免病情惡化。

來源：

http://www.thalassaemia.org.hk/main.html

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對下一代的影響

一般來說，兩名輕型地中海貧血患者結合，便有機會誕下嚴重地中海貧血的胎兒，如圖示。

即是說，他們所生的嬰兒，會有四分之一機會成為重型的地中海貧血患者；四分之二機會成為輕型的地中海貧血患者；和四分之一機會完全正常。

由此可見，地中海貧血對下一代的影響極大，絕對不容忽視。